Острая сердечная недостаточность патофизиология

Стандартный

Острый коронарный синдром (ОКС) относится к любому состоянию, обусловленному обструкцией коронарных артерий, которое уменьшает приток крови к сердцу, и включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (ИМ).

Несмотря на то, что он не включен в список ACS, стабильная стенокардия относится к категории ишемической болезни сердца. Временный дискомфорт возникает из-за хронического поражения, ограничивающего кровоток в коронарной артерии, и возникает, когда увеличивается потребность в крови, поступающей в миокард, например, при физической нагрузке или эмоциональном стрессе.

Клиническая картина, история болезни, электрокардиограмма (ЭКГ) и биомаркеры используются для определения ОКС следующим образом, что обобщено на рисунке ниже.

Рисунок 1: Определение острого коронарного синдрома (ОКС) [# Жуют-дп-aroney-сп-Aylward-ре-е-al.-2011]

Острая сердечная недостаточность патофизиология

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) относится к повышению сегмента ST на ЭКГ пациента, у которого обычно имеются биомаркеры сердца (то есть повышенный уровень тропонина), которые указывают на некроз сердечной мышцы. Путь к клиническому ведению фокусируется на ранней реперфузионной терапии с помощью тромболитической терапии или реваскуляризации с помощью чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

  • Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (NSTEACS) относится к симптоматическим людям, у которых первая ЭКГ не показывает подъема ST. Стратификация риска происходит до тех пор, пока не будет поставлен диагноз NSTEMI или нестабильной стенокардии. Эти пациенты стратифицированы как низкий, средний или высокий риск с точки зрения неблагоприятного исхода.
  • Без инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (NSTEMI) относится к тем людям, у которых не было повышения ST на ЭКГ, однако последующие сердечные биомаркеры повышены. До 50% пациентов с диагнозом NSTEMI имеют ЭКГ, которая является нормальной или показывает незначительные изменения.
  • Нестабильная стенокардия ускоренная картина стенокардии с изменениями ЭКГ или без них Отличается от NSTEMI отсутствием повышенных биомаркеров сердца.

Патофизиология ишемии

Ишемия возникает в результате снижения поступления крови и кислорода в миокард и обычно вызвана ограничением или окклюзией, по крайней мере, одной из коронарных артерий. Наиболее частой причиной ОКС и внезапной смерти является окклюзия коронарного сосуда, вторичная по отношению к разрушению атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба.

Обычно существует два типа поражения коронарных сосудов:

  1. Стенотические поражения связаны с фиброзными бляшками, содержащими осадки коллагена и кальция. Они обычно вызывают утолщение и расширение стенки сосуда, что клинически проявляется в виде ишемии. Лечение обычно осуществляется местной терапией и реваскуляризацией. [# Либбов-п-Тер-Физический-2005]
  2. Нестенотические поражения связаны с бляшкой, которая имеет ядро ​​из липидных клеток и тонкий фиброзный колпачок. Эти таблички часто наносят наибольший ущерб. Они имеют тенденцию не сужать просвет сосуда, но вместо этого более склонны к внезапному разрыву, приводящему к образованию тромба, который впоследствии закупоривает сосуд. Клиническим проявлением является инфаркт, которым управляют лекарственная терапия и изменение образа жизни. [# chew-dp-aroney-cn-aylward-pe-et-al.-2011] Полный разрыв фиброзной крышки зубного налета чаще всего вызывает фатальный инфаркт миокарда. Гибель клеток миокарда происходит в течение 20 минут в результате длительной ишемии. Абсолютный некроз может наступить в течение 2-4 часов.

Ход развития и прогрессирования бляшек чрезвычайно сложен и включает взаимодействие множества патологических процессов.

Управление направлено на быструю реперфузию, чтобы предотвратить гибель клеток, которую можно избежать, и, таким образом, поддерживать функцию миокарда как можно лучше.

Выбор лечения определяется несколькими факторами, включая:

  • Базовая патология
  • Расположение блокировки
  • Количество задействованных судов
  • Остаточная сердечная функция

Клинические особенности ишемии

Ишемические симптомы варьируются от одного человека к другому и могут проявляться различными способами. Это может включать, но не ограничивается, дискомфорт в груди, челюсти, шее, спине, лопатке, верхних конечностях или эпигастральной области. Симптомы могут возникать в одном месте (например, только на груди) или в различных комбинациях (например, на груди и верхних конечностях). Они также могут возникнуть при физической нагрузке или в состоянии покоя. Дискомфорт, как правило, не является механическим в том смысле, что он не усиливается и не уменьшается при изменении положения, и часто бывает диффузным и не локализуется.

МИ является конечной точкой этой ишемии, которая приводит к гибели тканей сердца из-за отсутствия адекватного кровоснабжения. Как правило, дискомфорт, связанный с острым ИМ, длится не менее 20 минут и может быть связан с одышкой, обмороком, потливостью, тошнотой и / или рвотой. Из-за значительных различий в симптомах ИМ может быть ошибочно диагностирован как скелетно-мышечное, неврологическое, легочное, желудочно-кишечное или психологическое расстройство. Иногда ИМ может возникнуть без каких-либо симптомов в результате молчаливой ишемии. У диабетиков и тех, у кого были предыдущие ИМ, риск молчаливой ишемии значительно выше.

Женщины и болезни сердца

Исторически сложилось так, что женщины считали, что риск сердечно-сосудистых заболеваний ниже, чем мужчин. Однако последние статистические данные показывают, что сердечные заболевания являются основной причиной смерти среди австралийских женщин, и у 90% женщин есть по крайней мере один сердечный фактор риска. Более 50% женщин имеют два или более сердечных фактора риска. Поскольку ишемические симптомы, с которыми сталкиваются женщины, часто отличаются от таковых у мужчин, женщины часто диагностируются либо на поздней стадии своего заболевания, либо во время их ИМ. [# australian-institute-of-health-and-благополучия-2010] В результате, кампании общественного здравоохранения в настоящее время все чаще направлены на улучшение распознавания, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний у женщин.

Патофизиология сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) — это изнурительное состояние, которое характеризуется одышкой, усталостью и непереносимостью физических упражнений. HF — это клинический синдром, который может возникнуть в результате какого-либо структурного или функционального расстройства сердца, которое ухудшает способность желудочка наполняться кровью или выбрасывать ее в покое или во время физической активности. Изменения сердечной мышечной ткани и функции, нейрогормональные изменения, а также изменения функций сосудистой и скелетной мышц часто называют «порочным циклом» сердечной недостаточности, как показано на рисунке ниже.

Рисунок 2: «порочный круг» патофизиологии сердечной недостаточности [# национальное сердечное основание австралийского и сердечного общества 2011 года]
(Воспроизводится с разрешения Национального фонда сердца Австралии)

Острая сердечная недостаточность патофизиология

Цикл начинается с оскорбления миокарда. Нейрогормональные компенсаторные действия запускаются при снижении сердечного выброса.

Сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса (HFREF)

Сердечная недостаточность с пониженной систолической функцией левого желудочка, приводящая к ухудшению сердечного выброса, активирует нейрогормональные реакции, которые в течение длительного времени могут быть либо неадаптивными, либо неэффективными. Многие лекарства от сердечной недостаточности изменяют нейрогормональные реакции, чтобы разорвать порочный круг сердечной недостаточности. См. Борьба с нейрогормональным циклом при сердечной недостаточности.

Нейрогормональные системы, вовлеченные в цикл сердечной недостаточности, включают симпатическую нервную систему (SNS), ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (RAAS) и натрийуретическую пептидную систему (NPS).

SNS и RAAS работают для увеличения объема циркулирующей крови посредством вазоконстрикции и удержания натрия и воды. В течение длительного времени чрезмерная активация SNS и RAAS может привести к:

  • Контрпродуктивная нейрогормональная адаптация, так как попытки поддерживать артериальное давление способствуют ухудшению работы сердца.
  • Повышение уровня норадреналина, ангиотензина II и альдостерона, приводящее к хронической системной и легочной вазоконстрикции, гипертрофии сердца и ишемии, отекам, гипонатриемии и восприимчивости к сердечной аритмии.
  • Системные изменения функции почек, сосудов и скелетных мышц, что в дальнейшем ухудшает работу сердца. Почечная недостаточность вызвана снижением сердечной деятельности и серьезным изменением регионального кровотока, что приводит к изменению функции скелетных мышц, что видно из общей мышечной слабости.
  • Ухудшение кровотока и нарушение функции мышц, которые способствуют появлению таких симптомов, как задержка соли и жидкости, жажда и усталость.
  • Ремоделирование сердца (изменения в структуре и форме), что еще больше снижает сердечный выброс.

NPS играет важную роль в водно-солевом гомеостазе, увеличивая экскрецию натрия с мочой. Когда сердце испытывает стресс из-за повышенного давления наполнения, высвобождаются B-натрийуретический пептид (BNP) и предсердный натрийуретический пептид (ANP). Счетчик NPS уравновешивает вазоконстрикцию, вызванную SNS и РААС, путем стимулирования вазодилатации и диуреза и может быть эффективным на ранних стадиях сердечной недостаточности. Однако в долгосрочной перспективе активация NPS не может эффективно противодействовать побочным эффектам чрезмерной активации этих систем.

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFPEF)

Патофизиология HFPEF менее ясна, чем в HFREF. При HFPEF наблюдается перегрузка жидкостью и другие симптомы без видимого снижения функции левого желудочка. Текущие патофизиологические теории, связанные с HFPEF, включают: коронарное микрососудистое воспаление, центральное артериальное напряжение, нарушения сократительного и хронотропного резерва и нарушения доставки кислорода скелетными мышцами.

Классификация сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) может быть классифицирована несколькими способами. При определении в соответствии с желудочковой функцией может наблюдаться нарушение сокращения (сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса) или наполнение (сохраненная фракция выброса) или их комбинация. Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), обобщенная в приведенной ниже таблице, классифицирует сердечную недостаточность в соответствии с симптомами и физической функцией человека. См. Также классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA).

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFREF), которая ранее упоминалась как систолическая сердечная недостаточность, возникает, когда желудочек, в частности левый желудочек, не может сжиматься должным образом и не способен эффективно выбрасывать кровь, что приводит к снижению сердечного выброса, то есть. фракция выброса левого желудочка менее 45%. Этот тип HF наиболее чувствителен к фармакологическому лечению.

HFREF чаще всего вызывается ишемической или ишемической болезнью сердца, приводящей к недостаточному снабжению кислородом или некрозу сердечной мышечной ткани, вторичной к инфаркту. Наличие гипертонии очень распространено и может усугубить прогрессирование сердечной недостаточности. Приблизительно 5-10% HF происходит от неишемической дилатационной кардиомиопатии. Другими причинами являются сердечная недостаточность клапанов, неконтролируемые хронические аритмии, вирусная кардиомиопатия, воспалительная кардиомиопатия, перипартальная кардиомиопатия, связанная с алкоголем, связанная с приемом лекарств и дисфункция щитовидной железы. См. Причины сердечной недостаточности для получения дополнительной информации.

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFPEF)

HF с сохраненной фракцией выброса (HFPEF) возникает в результате нарушения функции левого желудочка расслабляться и, следовательно, наполняться кровью. Этот тип сердечной недостаточности также называют диастолической сердечной недостаточностью или сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. HFPEF обычно наблюдается у пожилых женщин и связан с гипертонией, ишемической болезнью сердца и диабетом. Другие причины могут включать в себя клапанные заболевания, гипертрофическую кардиомиопатию и рестриктивные кардиомиопатии, такие как амилоидоз. См. Причины сердечной недостаточности для получения дополнительной информации.

Хотя HFREF и HFPEF могут сосуществовать, важно установить, что влияет на работу сердца, так как фармакологическое лечение отличается. Смотрите лекарства для сердечной недостаточности.

Таблица 1: Классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) [# Американская ассоциация сердца. Классы сердечной недостаточности]
Классификация NYHA оценивает симптомы сердечной недостаточности по четырехбалльной шкале:

Учебный класс Симптомы пациента
я

Нет ограничений физической активности.

Обычные физические нагрузки не вызывают чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки (одышка).

II

Небольшое ограничение физической активности.

Удобно в состоянии покоя. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке (одышке).

III

Отмечено ограничение физической активности.

Удобно в состоянии покоя. Менее чем обычная деятельность вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

IV

Невозможно заниматься любой физической деятельностью без дискомфорта.

Симптомы сердечной недостаточности в покое. Если предпринимаются какие-либо физические нагрузки, дискомфорт усиливается.

Причины сердечной недостаточности

Общие причины сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса включают в себя:

  • ИБС и перенесенный инфаркт миокарда. Это наиболее распространенные причины и составляют примерно 67% всех диагнозов HFREF
  • повышенное кровяное давление

Менее распространенные причины сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса включают в себя:

  • Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. На его долю приходится 5-10% новых случаев, и примерно 30%, по-видимому, являются семейными

К редким причинам сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса относятся:

  • Клапанная болезнь сердца (особенно митральная и аортальная некомпетентность)
  • Алкогольная кардиомиопатия
  • Вирусные инфекции
  • Хроническая аритмия
  • Дисфункция щитовидной железы (гипер или гипотиреоз)
  • Лекарственные кардиомиопатии (особенно связанные с антрациклином)
  • Перипартальные кардиомиопатии (дополнительную информацию см. В брошюре «Беременность и кардиомиопатия») и сопутствующие заболевания, связанные с беременностью.
  • ВИЧ-ассоциированная кардиомиопатия

Причины сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFPEF) включают

  • Гипертония (эти пациенты часто пожилые и женские)
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Сахарный диабет

Менее распространенные причины:

  • Клапанная болезнь (особенно аортальный стеноз)
  • Гипертрофический (часто наследственный)
  • Ограничительные кардиомиопатии (идиопатические или вторичные по отношению к инфильтративному заболеванию, такому как амилоидоз)

«Стрессовая» кардиомиопатия Такоцубо — это неишемическая кардиомиопатия, обычно связанная со стрессом или эмоциональным событием, которое может привести к острой сердечной недостаточности. Это обычно вызвано эмоциональным или физически напряженным событием и встречается чаще у женщин старше 50 лет, чем у мужчин. На ранних стадиях люди с Takotsubos и сердечными приступами имеют похожую картину, с болью в груди, одышкой, неправильной ЭКГ и анализами крови. От пациентов с этим типом кардиомиопатии обычно ожидают полного выздоровления, и поэтому многопрофильная бригада HF часто не замечает этого. [# Mehmood-Z-Нахид-б-Irshad-е-е-ал-2014]

Рекомендации

Chew DP, Aroney CN, Aylward PE, et al. Приложение 2011 года к Национальному сердечному фонду Австралии / Кардиологическому обществу Австралии и Новой Зеландии Руководство по лечению острых коронарных синдромов (ACS) 2006. Heart Lung Circ 2011; 20: 487-502.

Либби П., Теру П. Патофизиология ишемической болезни сердца. Circulation 2005; 111: 3481-3488.

Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, et al. Многопрофильное вмешательство для предотвращения реадмиссии пожилых пациентов с застойной сердечной недостаточностью. New Eng J Med 1995; 333: 1190-1195.

Вестерт Г.П., Лагое Р.Дж., Кескимаки И. и др. Международное исследование реадмиссии больниц и связанного с ними использования в Европе и США. Политика в области здравоохранения 2002; 61: 269-278.

Mehmood Z, Naheed B, Irshad F, et al. Такоцубо кардиомиопатия: возможное нарушение обмена веществ. Heart Metab 2014; 62: 36–40.

По материалам сайта: www.heartonline.org.au

Написать ответ