Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Стандартный

, Доктор медицинских наук, Северо-западный университет, медицинская школа им. Файнберга;

, Доктор медицинских наук, Северо-западный университет, медицинская школа им. Файнберга

В США ежегодно происходит около 1,0 миллиона инфарктов миокарда (1). МИ приводит к смерти от 300 000 до 400 000 человек (см. Также Остановка сердца).

Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Острый инфаркт миокарда (ИМ) наряду с нестабильной стенокардией считается острым коронарным синдромом. Острый инфаркт миокарда включает инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Различие между NSTEMI и STEMI жизненно важно, поскольку стратегии лечения для этих двух субъектов различны.

Общая справка

1. Бенджамин Э.Дж., Вирани С.С., Каллавей С.В. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсультов 2018 г. Краткий обзор: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 137:: e67 – e492, 2018.

патофизиология

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинических условиях, согласующихся с ишемией миокарда (1). Этим условиям можно удовлетворить путем увеличения биомаркеров сердца (предпочтительно, сердечного тропонина [cTn]) выше 99-го процентиля верхнего контрольного предела (URL) плюс по крайней мере одно из следующего:

Симптомы ишемии

Изменения ЭКГ, свидетельствующие о новой ишемии (значительные изменения ST / T или блокада левой ножки пучка Гиса)

Развитие патологических зубцов Q

Визуальные свидетельства новой потери миокарда или новой региональной аномалии движения стенки

Ангиография или вскрытие доказательства внутрикоронарного тромба

Несколько другие критерии используются для диагностики ИМ во время и после чрескожного коронарного вмешательства или шунтирования коронарной артерии, а также как причина внезапной смерти.

МИ также можно классифицировать на 5 типов в зависимости от этиологии и обстоятельств:

Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, вызванный ишемией, вызванной первичным коронарным событием (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиноватостью; коронарная диссекция)

Тип 2: Ишемия из-за повышенной потребности в кислороде (например, гипертонии) или снижения предложения (например, спазм коронарной артерии или эмболия, аритмия, гипотония)

Тип 3: связанный с внезапной неожиданной сердечной смертью

Тип 4а: связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями cTn> 5 × 99-й процентиль URL)

Тип 4b: связанный с документированным тромбозом стента

Тип 5: Связанный с шунтированием коронарной артерии (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями cTn> 10 × 99-й процентиль URL)

Место инфаркта

ИМ поражает преимущественно левый желудочек (ЛЖ), но повреждение может распространяться на правый желудочек (РВ) или предсердие.

Инфаркт правого желудочка обычно возникает в результате обструкции правой коронарной или доминирующей левой периферической артерии; оно характеризуется высоким давлением наполнения ПЖ, часто с выраженной трикуспидальной регургитацией и снижением сердечного выброса.

нижнезадний инфаркт вызывает некоторую степень дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и вызывает гемодинамические нарушения у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна рассматриваться у любого пациента, у которого инфаркт нижнезаднего края и повышенное яремное венозное давление с гипотензией или шоком. Инфаркт RV, осложняющий инфаркт ЛЖ, значительно увеличивает риск смертности.

Передние инфаркты имеют тенденцию быть больше и приводят к худшему прогнозу, чем инфаркты задних конечностей. Они обычно обусловлены непроходимостью левой коронарной артерии, особенно в передней нисходящей артерии; нижне-задние инфаркты отражают обструкцию правой коронарной или доминирующей левой периферической артерии.

Степень инфаркта

Инфаркт может быть

Трансмуральные инфаркты включают всю толщину миокарда от эпикарда до эндокарда и обычно характеризуются аномальными волнами Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочка и вызывают только аномалии сегмента ST и зубца T (ST-T). Субэндокардиальные инфаркты обычно вовлекают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки самое высокое, а кровоток миокарда наиболее уязвим к изменениям кровообращения. Эти инфаркты могут следовать за длительной гипотонией.

Поскольку трансмуральная глубина некроза не может быть точно определена клинически, инфаркты обычно классифицируются как STEMI или NSTEMI по наличию или отсутствию подъема сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем разрушенного миокарда можно приблизительно оценить по степени и продолжительности повышения уровня ХК или по пиковым уровням сердечно-сосудистых тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI, субэндокардиальный инфаркт миокарда) — некроз миокарда (о чем свидетельствуют сердечные маркеры в крови; тропонин I или тропонин T и CK будут повышены) без острого подъема сегмента ST. Могут присутствовать изменения ЭКГ, такие как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или оба этих параметра.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI, трансмуральный инфаркт миокарда) — некроз миокарда с изменениями ЭКГ, показывающими повышение сегмента ST, которое не быстро восстанавливается нитроглицерином. Тропонин I или тропонин T и CK повышены.

Ссылка на патофизиологию

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. от имени Объединенной целевой группы ESC / ACCF / AHA / WHF по универсальному определению инфаркта миокарда: документ консенсуса экспертов ESC / ACCF / AHA / WHF Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж 126: 2020–2035, 2012. doi: 10.1161 / CIR.0b013e31826e1058

Симптомы и признаки

Симптомы NSTEMI и STEMI одинаковы. За несколько дней или недель до события около двух третей пациентов испытывают продромальные симптомы, включая нестабильную стенокардию или стенокардию, одышку и усталость.

Обычно первым симптомом инфаркта является глубокая, субстернальная, висцеральная боль, описываемая как ноющая или давящая боль, часто иррадиирующая в спину, челюсть, левую руку, правую руку, плечи или все эти области. Боль похожа на стенокардию, но обычно бывает более сильной и продолжительной; чаще сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой; и облегчается мало или только временно отдыхом или нитроглицерином. Тем не менее, дискомфорт может быть умеренным; около 20% острых ИМ молчат (т. е. бессимптомны или вызывают нечеткие симптомы, не распознаваемые пациентом как болезнь), чаще у пациентов с диабетом. Пациенты часто интерпретируют свой дискомфорт как расстройство желудка, особенно потому, что спонтанное облегчение может быть ложно объяснено отрыжкой или употреблением антацидов.

У некоторых пациентов присутствует обморок.

Женщины чаще испытывают атипичный дискомфорт в груди. Пожилые пациенты могут сообщать о одышке больше, чем боль в груди ишемического типа.

В тяжелых случаях ишемии пациент часто испытывает сильную боль и чувствует беспокойство и беспокойство. Могут возникнуть тошнота и рвота, особенно при низком инфаркте миокарда. Одышка и слабость из-за недостаточности ЛЖ, отека легких, шока или значительной аритмии могут преобладать.

Кожа может быть бледной, прохладной и потогонной. Может присутствовать периферический или центральный цианоз. Пульс может быть слабым, а АД — переменным, хотя у многих пациентов вначале наблюдается некоторая степень гипертонии во время боли.

Тоны сердца обычно несколько отдаленные; звук 4-го сердца присутствует почти всегда. Может произойти мягкий систолический дующий апикальный шум (отражающий дисфункцию папиллярных мышц). Во время первоначального осмотра трение или более поразительные шумы говорят о ранее существовавшем заболевании сердца или другом диагнозе. Обнаружение трения в течение нескольких часов после появления симптомов ИМ предполагает острый перикардит, а не ИМ. Тем не менее, трение трения, обычно мимолётное, часто встречается на 2 и 3 дни после STEMI. Стенка грудной клетки чувствительна при пальпации примерно у 15% пациентов.

При инфаркте правого желудочка (RV) признаки включают повышенное давление наполнения RV, расширенные яремные вены (часто с признаком Kussmaul), чистые поля легких и гипотензию.

Серийные сердечные маркеры

Немедленная коронарная ангиография (если не указаны фибринолитики) для пациентов с ИМП или осложнениями (например, постоянные боли в груди, гипотония, заметно повышенные сердечные маркеры, нестабильные аритмии)

Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24-48 ч) для пациентов с NSTEMI без осложнений

Оценка начинается с начальной и последовательной ЭКГ и серийных измерений сердечных маркеров, чтобы помочь отличить нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI). Это различие является центром пути принятия решения, потому что фибринолитики приносят пользу пациентам с ИМПН, но могут повышать риск для пациентов с НСТЭМИ. Кроме того, срочная катетеризация сердца показана пациентам с острым ИМСПП, но обычно не пациентам с НСТЭМИ.

ЭКГ является наиболее важным тестом и должно быть сделано в течение 10 минут после презентации.

Для STEMI начальная ЭКГ обычно является диагностической, показывая повышение сегмента ST ≥ 1 мм в 2 или более смежных отведениях, охватывающих поврежденную область (см. Фигуры Острый латеральный инфаркт левого желудочка, боковой инфаркт левого желудочка, боковой инфаркт левого желудочка (несколько дней спустя) , Острый нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка, Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка и Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (несколько дней спустя)).

Острый латеральный инфаркт левого желудочка (прослеживание, полученное в течение нескольких часов после начала заболевания)

В отведениях I, aVL, V наблюдается поразительное повышение уровня сегмента ST4, и V6 и взаимная депрессия в других отведениях.

Боковой инфаркт левого желудочка (через первые 24 ч)

Сегменты ST менее приподняты; развиваются значительные волны Q, и волны R теряются в отведениях I, aVL, V4, и V6.

Боковой инфаркт левого желудочка (несколько дней спустя)

Значительные зубцы Q и потеря напряжения зубца R сохраняются. Сегменты ST теперь в основном изоэлектрические. ЭКГ, вероятно, будет меняться очень медленно в течение следующих нескольких месяцев.

Острый нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (отслеживание, полученное в течение нескольких часов после начала заболевания)

В отведениях II, III и aVF наблюдается чрезмерное повышение сегмента ST и реципрокная депрессия в других отведениях.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (через первые 24 ч)

Значительные зубцы Q развиваются с уменьшением подъема сегмента ST в отведениях II, III и aVF.

Инфаркт нижнего (диафрагмального) левого желудочка (через несколько дней)

Сегменты ST теперь изоэлектрические. Аномальные зубцы Q в отведениях II, III и aVF указывают на то, что рубцы миокарда сохраняются.

Патологические зубцы Q не нужны для диагностики. ЭКГ следует внимательно прочитать, потому что подъем сегмента ST может быть незначительным, особенно в нижних отведениях (II, III, aVF); иногда внимание читателя по ошибке фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. Если симптомы характерны, элевация сегмента ST на ЭКГ имеет специфичность 90% и чувствительность 45% для диагностики инфаркта миокарда. Последовательные кривые (полученные каждые 8 ​​ч в течение 1 дня, затем ежедневно), показывающие постепенную эволюцию в сторону стабильного, более нормального паттерна или развития аномальных зубцов Q в течение нескольких дней, подтверждают диагноз.

Если подозревается инфаркт правого желудочка (RV), обычно регистрируется ЭКГ с 15 отведениями; дополнительные отведения размещены в V4-6R, и, чтобы обнаружить задний инфаркт, V8 и V9.

Диагностика ИМ ЭКГ более сложна, когда присутствует конфигурация блока левой ветви пучка, потому что она напоминает изменения STEMI. Высота сегмента ST, согласующаяся с комплексом QRS, настоятельно предполагает ИМ, как и> 5-миллиметровая высота сегмента ST по крайней мере в 2 прекордиальных отведениях. Но, как правило, любой пациент с суггестивными симптомами и вновь возникшим (или неизвестно, что он старым) блоком левой ножки пучка Гиса рассматривается как STEMI.

Сердечные маркеры

Сердечные маркеры (сывороточные маркеры повреждения клеток миокарда) представляют собой сердечные ферменты (например, CK-MB) и содержимое клеток (например, тропонин I, тропонин T, миоглобин), которые высвобождаются в кровоток после некроза клеток миокарда. Маркеры появляются в разное время после травмы, а уровни снижаются с разной скоростью. Чувствительность и специфичность повреждения клеток миокарда значительно различаются между этими маркерами, но тропонины (cTn) являются наиболее чувствительными и специфичными и в настоящее время являются маркерами выбора. В последнее время появилось несколько новых высокочувствительных анализов сердечного тропонина (hs-cTn), которые также очень точны. Эти анализы могут надежно измерять уровни cTn (T или I) от 0,003 до 0,006 нг / мл (от 3 до 6 пг / мл); некоторые исследования проводятся при уровне 0,001 нг / мл (1 пг / мл).

Предыдущие, менее чувствительные методы измерения cTn вряд ли могли обнаружить cTn, за исключением пациентов с острым нарушением сердечной деятельности. Таким образом, «положительный» результат Tn (т.е. выше предела обнаружения) был очень специфичным. Тем не менее, новые тесты hs-cTn могут обнаружить небольшие количества cTn у многих здоровых людей. Таким образом, уровни hs-cTn должны быть отнесены к нормальному диапазону и определены как «повышенные» только тогда, когда они превышают 99% контрольной группы. Кроме того, хотя повышенный уровень cTn указывает на повреждение клеток миокарда, он не указывает на причину повреждения (хотя любое повышение cTn увеличивает риск неблагоприятных исходов при многих расстройствах). В дополнение к острому коронарному синдрому (ОКС) многие другие сердечные и несердечные расстройства могут вызвать повышение уровня hs-cTn (см. Таблицу «Причины повышенных уровней тропонина»); не все повышенные измерения hs-cTn представляют собой инфаркт миокарда, и не весь некроз миокарда является результатом острого коронарного синдрома, даже когда этиология является ишемической. Однако, обнаруживая более низкие уровни cTn, анализы hs-cTn обеспечивают более раннюю идентификацию ИМ, чем другие анализы, и заменили другие тесты сердечного маркера во многих центрах.

Пациенты с подозрением на инфаркт миокарда должны иметь уровень hs-cTn, измеренный во время презентации и через 3 часа (через 0 и 6 часов при использовании стандартного анализа Tn).

Все лабораторные тесты должны интерпретироваться в контексте вероятности заболевания до теста (см. Также «Понимание медицинских тестов и результатов тестов»). Это особенно актуально для анализа hs-cTn, учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но относится ко всем анализам cTn.

Уровень cTn должен интерпретироваться на основе вероятности заболевания пациента до теста, который оценивается клинически на основании:

По материалам сайта: www.msdmanuals.com

Написать ответ