Ишемическая болезнь сердца

Стандартный

Ишемическая болезнь сердца определяется как история инфаркта миокарда (ИМ), история положительного результата теста на беговой дорожке, использования нитроглицерина, хронической стабильной стенокардии или ЭКГ с аномальными зубцами Q.

Родственные термины:

Скачать в формате PDF

Об этой странице

Узнайте больше о ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее распространенной причиной смерти во всем мире. Смертность от ИБС увеличивается с возрастом, и скорректированные по возрасту показатели ИБС выше у мужчин по сравнению с женщинами. Существует большая региональная разница в коронарной смертности как внутри стран, так и между ними. К коронарным факторам риска относятся социально-экономические факторы, классические факторы риска, такие как гипертония или диабет, факторы образа жизни и семейный анамнез. Различные факторы, такие как эмоциональный стресс или острые физические нагрузки, могут вызвать коронарные явления. Кроме того, повышенный риск наблюдается в утренние часы и в зимние месяцы. Профилактические меры включают в себя меры образа жизни и соответствующие лекарства.

ИБС вызывается сужением коронарных артерий, что приводит к дисбалансу между функциональными потребностями сердца и способностью коронарных артерий снабжать кровью и кислородом. Как следствие, сердечная мышца повреждена, что в конечном итоге станет клинически очевидным при сердечных симптомах. Клинические проявления ИБС включают стабильную или нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда, сердечные аритмии, застойную сердечную недостаточность и / или внезапную сердечную смерть. Основными сердечными симптомами являются боль в грудной клетке и одышка. В долгосрочной перспективе ИБС связана с инвалидностью, ухудшением качества жизни, связанным со здоровьем, и преждевременной смертью. Кроме того, значительны связанные с заболеванием расходы, связанные с использованием медицинских ресурсов и потерей производительности.

Ишемическая болезнь сердца

Чарльз Стинберген, Николаос Г. Frangogiannis, в Muscle, 2012

Вступление

Термин ишемическая болезнь сердца (ИБС) описывает группу клинических синдромов, характеризующихся ишемией миокарда, дисбалансом между кровоснабжением и потребностью миокарда. Поскольку основным патофизиологическим дефектом в ишемическом миокарде является недостаточная перфузия, ишемия связана не только с недостаточным снабжением кислородом, но также со снижением доступности питательных веществ и неадекватным удалением конечных продуктов метаболизма. При ишемии миокарда последствия кислородной недостаточности нельзя отделить от последствий нарушения вымывания метаболитов. В условиях, связанных с изолированной гипоксемией и сохраненной перфузией (таких как цианотическая врожденная болезнь сердца, тяжелая анемия или запущенная болезнь легких), вредные последствия для миокарда, как правило, менее заметны, что подчеркивает важность удаления метаболитов и снабжения метаболическими субстратами в патогенез ишемической травмы.

Клинические синдромы ИБС вызывают больше смертей, заболеваемости и финансового бремени в западных обществах, чем любая другая группа заболеваний. По оценкам, 16,3 миллиона американцев страдают от ИБС; Расчетная годовая частота его самого опасного острого проявления, инфаркта миокарда, составляет 610 000 новых и 325 000 повторных случаев. Несмотря на прогрессивное снижение показателей смертности от ИБС в результате улучшения стратегий лечения и профилактических мер, 1 из 6 случаев смерти в Соединенных Штатах в 2007 году был вызван ишемической болезнью. У большинства пациентов с ИБС причиной ишемии миокарда является снижение коронарного кровотока из-за атеросклеротического заболевания коронарной артерии. Из-за медленного прогрессирования коронарного атеросклероза и избыточной емкости в основных коронарных артериях обычно наблюдается длительный период беззвучной ишемической болезни и постепенное сужение просвета до появления клинических ишемических симптомов. Проявления ИБС зависят от продолжительности, тяжести и остроты ишемических эпизодов. Внезапное критическое снижение коронарного кровотока является основным механизмом при острых коронарных синдромах (ОКС), спектре клинических состояний, которые включают нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Напротив, при хронической ИБС наличие ограничивающих кровотечение коронарных поражений ограничивает способность сердца увеличивать кровоснабжение в ответ на увеличение потребности кислорода в миокарде, что приводит к развитию стенокардии, временному дискомфорту в груди и соседних областях. В этой главе мы сначала сосредоточимся на основных патофизиологических эффектах ишемии миокарда, затем обсудим вредные и репаративные реакции после острого инфаркта миокарда и, наконец, рассмотрим последствия хронической ИБС для миокарда.

Ишемическая болезнь сердца

Дерек Г. Уоллер, бакалавр наук (с отличием), доктор медицинских наук, MBBS (с отличием), FRCP, Энтони П. Сэмпсон, доктор философии, доктор медицинских наук, FHEA, FBPhS, в области медицинской фармакологии и терапии (пятое издание), 2018 г.

Перфузия миокарда

Коронарные артерии получают около 5% сердечного выброса в покое, а миокард извлекает около 75% кислорода из перфузирующей крови. Когда метаболическая потребность в миокарде увеличивается (например, при физической нагрузке), мало доступного кислорода, доступного для извлечения из перфузирующей крови, и кровоток в коронарной артерии должен увеличиваться для подачи необходимого кислорода. При максимальной нагрузке достигается до трех-четырехкратного увеличения коронарного кровотока. Перфузия миокарда происходит в основном во время диастолы, когда мышца сердца расслаблена и не сжимает внутримиокардиальные сосуды. Следовательно, в отличие от других органов, которые перфузируются во время систолы, перфузия миокарда зависит от диастолического артериального давления.

Ишемическая болезнь сердца возникает, когда приток крови к сердечной мышце уменьшается за счет ограничения кровотока в коронарном кровообращении. Чаще всего это связано с атероматозными бляшками в крупных эпикардиальных коронарных артериях (рис. 5.1). Атероматозные бляшки чаще всего образуются в областях, где нарушен линейный кровоток, таких как изгибы в сосуде или вблизи ветвящихся сосудов. Реже ишемия миокарда может возникать при наличии структурно нормальных эпикардиальных коронарных артерий. В этой ситуации это происходит либо из-за ненормальной регуляции микрососудистого кровообращения в миокарде, либо из-за интенсивного вазоконстрикции эпикардиальной артерии (спазм коронарных сосудов), либо из-за эмболии коронарной артерии.

Рис. 5.1. Аспекты воспалительных процессов, способствующих ишемической болезни сердца.

Многие факторы способствуют развитию ишемической болезни сердца: эндотелий повреждается и активируется гемодинамическим стрессом; тромбоциты прилипают и способствуют инфильтрации лейкоцитов и образованию тромба; липопротеины низкой плотности (ЛПНП) окисляются и поглощаются через рецепторы акцептора в моноцит-макрофаги, образуя пенистые клетки. Дисфункциональная экспрессия множества цитокинов, липидных медиаторов, свободных радикалов и протеаз усиливает воспаление, повреждение эндотелия, образование атеромы, разрыв бляшки и образование тромба. На эти процессы влияют такие факторы риска, как курение, наследственность, гиперхолестеринемия, гипертония, ожирение, диабет, возраст и пол. IFN-γ, Интерферон-γ; IL-10, интерлейкин-10; ММР, матричные металлопротеазы; TGF-β, фактор роста опухоли β; Th, Т-хелперная клетка; VCAM-1, молекула адгезии сосудистых клеток 1.

Основными факторами риска развития атероматозной болезни коронарных артерий (аналогично атероме в других частях сосудистого дерева) являются мужской пол, курение, гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Эффекты этих факторов риска являются аддитивными, и при наличии нескольких факторов коронарная атерома встречается чаще и в более молодом возрасте.

Атероматозные бляшки вначале увеличиваются за счет растяжения медиальной гладкой мускулатуры (ремоделирование сосудов) и не начинают сужать просвет сосуда до тех пор, пока 40–50% его окружности не будет поражено. Даже когда происходит сужение просвета, имеется достаточный резерв коронарного кровотока, так что симптомы возникают у большинства людей только тогда, когда окклюзия около 75% площади поперечного сечения просвета сосуда.

Атерома коронарной артерии может диффузно охватывать длинный сегмент сосуда, но бляшки часто ограничены небольшим сегментом артерии. Локализованные бляшки часто затрагивают только часть окружности артериальной стенки, оставляя остальную часть свободной от значительного заболевания и все еще способной реагировать на сосудосуживающие и сосудорасширяющие воздействия. На месте атероматозного налета наблюдается турбулентный кровоток. Последующие изменения напряжения сдвига на поверхности эндотелия ухудшают эндотелиальную функцию и уменьшают местное образование сосудорасширяющих веществ, таких как оксид азота (NO; см. Обсуждение органических нитратов, которое следует). Поэтому пораженные сегменты коронарной артерии особенно подвержены спазму сосудов, что вызывает динамическое ограничение кровотока, накладываемое на фиксированное атероматозное сужение. Хорошо развитые коллатеральные коронарные артерии встречаются у одной трети людей. Когда они открыты, они могут доставлять кровь к ишемическим тканям, минуя атероматозное сужение или ретроградное заполнение дистальной части больного сосуда из другой части коронарного кровообращения. Это улучшает перфузию дистальной части пораженного сегмента артерии.

Существует два морфологических типа атероматозного налета. У некоторых есть богатое липидами ядро ​​со значительной инфильтрацией воспалительных клеток и тонкой фиброзной крышкой. Такие бляшки являются относительно нестабильными («уязвимые» бляшки) и более склонны к разрушению бляшек при изъязвлении или разрыве крышки, что приводит к образованию тромба (будет обсуждено позже). Другие бляшки имеют фиброзное ядро ​​с толстым волокнистым колпачком. Эти бляшки более устойчивы и устойчивы к эрозии. Как стабильные, так и нестабильные бляшки могут сосуществовать в коронарной циркуляции.

Препараты, действующие на иммунную систему: иммунодепрессанты и иммуностимулирующие препараты

Феликс Браун. Матиас Беренд, в Ежегодных побочных эффектах препаратов, 2009

сердечно-сосудистый

Ишемическая болезнь сердца после трансплантации почки, как сообщается, в три-четыре раза выше, чем в общей популяции. Записи о реципиентах трупных почек между и были рассмотрены в многоцентровом исследовании в Испании (1 в). Все получали циклоспорин и стероиды с азатиоприном или без него в качестве начальной терапии. Было 163 пациента с ишемической болезнью сердца и 362 контрольных пациентов без ишемической болезни сердца. Из пациентов с ишемической болезнью сердца после трансплантации у 38% был сердечный приступ в течение первых 12 месяцев; Ранее было известно, что 29 имели ишемическую болезнь сердца, но все они были бессимптомными во время трансплантации. После трансплантации была проведена 21 процедура реваскуляризации, 8 в течение первого года и 13 после. На момент проведения исследования 28% пациентов потеряли трансплантат и 17% (86/525) умерли, 34% (55/163) из группы с ишемической болезнью сердца и 8,6% (31/362) из контрольная группа. Смерть была связана с ишемической болезнью сердца у 66% пациентов с ишемической болезнью сердца. Донорский возраст был выше у пациентов с ишемической болезнью сердца, чем в контрольной группе, так же как и гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия после трансплантации. Функция трансплантата была сходной в двух группах, измеренных по креатинину в сыворотке. Многофакторный анализ показал, что возраст при трансплантации увеличивал риск ишемической болезни сердца на 5% в год. У мужчин риск развития ишемической болезни сердца более чем в два раза выше, чем у женщин. Масса тела была связана с повышенным на 2% риском развития ишемической болезни сердца. Другими независимыми предикторами были перенесенные ранее сердечно-сосудистые заболевания и гиперхолестеринемия до трансплантации.

Было высказано предположение, что повышение артериального давления Индуцированные ингибиторами кальциневрина опосредуются возбуждением симпатической нервной системы. У 24 пациентов с трансплантацией почки, которым случайным образом назначали отмену или продолжение приема циклоспорина, среднее артериальное давление значительно снижалось при отмене, но не при продолжении терапии (2 с). Активность мышечного симпатического нерва и концентрация норадреналина в плазме не изменились ни в одной группе, а функция трансплантата оставалась стабильной.

По материалам сайта: www.sciencedirect.com

Написать ответ