Гипотиреоз и учащенное сердцебиение

Стандартный

Гипертиреоз является заболеванием щитовидной железы. Щитовидная железа — это маленькая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Он производит тетраиодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые являются двумя основными гормонами, которые контролируют, как ваши клетки используют энергию. Ваша щитовидная железа регулирует ваш метаболизм путем выделения этих гормонов.

Как лечить тахикардию

Стандартный

Тахикардия — это частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту. Сердце обычно бьется с частотой от 60 до 100 раз в минуту, а пульс (ощущаемый на запястье, шее или в другом месте) соответствует сокращениям желудочков сердца, двух мощных нижних камер сердца.

Как лечить тахикардию

Тахикардия может быть частью нормальной реакции организма на беспокойство, лихорадку, быструю потерю крови или тяжелые физические нагрузки. Это также может быть вызвано проблемами со здоровьем, такими как ненормально высокий уровень гормонов щитовидной железы, называемый гипертиреоз. У некоторых людей тахикардия является результатом сердечной аритмии (вызванной сердцем аномалии сердечного ритма или ритма). Тахикардия также может быть вызвана проблемами с легкими, такими как пневмония или сгусток крови в одной из артерий легкого.

Механизмы мерцательной аритмии при гипертиреозе

Стандартный

© Белецка-Домброва и др .; лицензиат BioMed Central Ltd. 2009

Мерцательная аритмия (ФП) является сложным состоянием с несколькими возможными способствующими факторами. Быстрое и нерегулярное сердцебиение, вызванное AF, увеличивает риск образования кровяных сгустков внутри сердца. Эти сгустки могут в конечном итоге сместиться, вызывая эмболию, инсульт и другие расстройства. ФП встречается у 15% пациентов с гипертиреозом по сравнению с 4% людей в общей популяции и чаще встречается у мужчин и у пациентов с трийодтиронином (T3) токсикоз. Частота возникновения ФП увеличивается с возрастом. Кроме того, субклинический гипертиреоз является фактором риска, связанным с 3-кратным увеличением развития ФП. Тиреотоксикоз оказывает заметное влияние на генерацию электрического импульса (хронотропный эффект) и проводимости (дромотропный эффект). Можно использовать несколько потенциальных механизмов влияния гормонов щитовидной железы на риск ФП, в том числе повышение давления в левом предсердии, вызванное увеличением массы левого желудочка и нарушением расслабления желудочков, ишемией, вызванной повышением частоты сердечных сокращений в покое, и повышенной предсердной активностью предсердий. Повторное вступление было постулировано как один из основных механизмов, приводящих к AF. AF более вероятен, если эффективные рефрактерные периоды короткие, а проводимость медленная. Гипертиреоз связан с сокращением продолжительности действия потенциала, который также может способствовать AF.

Как лечить синусовую брадикардию

Стандартный

Брадикардия — это аномально медленная частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Нормальное сердцебиение составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

Вот что происходит во время нормального сердцебиения: электрический сигнал, который запускает сердцебиение, исходит от синусового узла сердца, естественного кардиостимулятора, расположенного в верхней части правого предсердия. От синусового узла сигнал сердцебиения проходит к атриовентрикулярному (AV) узлу, расположенному между предсердиями, а затем через пучок His (произносится «шипение») — серии модифицированных сердечно-мышечных волокон, расположенных между желудочками — — к мышцам желудочков. Это вызывает сокращение желудочков и производит сердцебиение.

Смертельная связь: гипотиреоз и болезнь сердца

Стандартный

Клиническое резюме современных знаний, связывающих состояния щитовидной железы и сердечно-сосудистые заболевания.

Гормон щитовидной железы оказывает множественное влияние на сердечно-сосудистую систему. К ним относятся повышенная сократимость сердца, увеличение сердечного выброса, снижение системного сосудистого сопротивления, а также электрофизиологические и проангиогенные эффекты. [1-4] Клеточные и молекулярные механизмы, которые были предложены для этих эффектов, включают геномные и негеномные (внеядерные) действия. Активная форма гормона щитовидной железы, трийодтиронин (T3), проникает в ядро ​​и связывается со специфическими ядерными рецепторами (TRa или TRß). Затем T3-рецепторный комплекс связывается с элементами ответа гормонов щитовидной железы (TRE) в промоторных областях специфических генов-мишеней и модифицирует их экспрессию. [5] Это геномные эффекты. Более быстрые, негеномные эффекты включают регуляцию мембранных ионных каналов и насосов и могут включать активацию нескольких сигнальных путей, включая протеинкиназу С (РКС), митоген-активируемые протеинкиназы (МАРК) [6,7] и Akt. [8 ]